激活ampk通路
糖尿病血糖高為什么會(huì)導(dǎo)致癌癥?
高血糖提高癌癥的風(fēng)險(xiǎn)的原理，對(duì)于非醫(yī)學(xué)專業(yè)的人來(lái)說(shuō)，比較晦澀難懂，希望我能用最通俗易懂的方式來(lái)解讀這個(gè)原理。我們先來(lái)了解身體一個(gè)非常重要的通路→AMPK通路（腺苷酸激活蛋白激酶）。→什么是AMPK？簡(jiǎn)單通俗的了解，這是一種蛋白酶，它和減肥，長(zhǎng)壽，健康有著非常大的關(guān)系，簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)：當(dāng)AMPK被抑制...
AMPK抑制劑通過(guò)AMPK-TSC2-mTOR-eIF4B\/S6信號(hào)通路促進(jìn)卵泡發(fā)育
以往研究證實(shí)，雷帕霉素（mTOR）的哺乳動(dòng)物靶蛋白激酶B（Akt）與Hippo信號(hào)通路Yes相關(guān)蛋白（YAP）在促進(jìn)卵泡生長(zhǎng)中扮演關(guān)鍵角色。AMPK，作為mTOR和YAP的上游調(diào)控元件，其抑制作用被認(rèn)為具有促進(jìn)卵泡發(fā)育的潛力。通過(guò)使用AMPK抑制劑（化合物C）對(duì)不同年齡段小鼠的卵巢進(jìn)行體外培養(yǎng)和體內(nèi)移植實(shí)驗(yàn)，本研究發(fā)現(xiàn)給予...
AMPK與MAPK關(guān)系?
AMPK 是一種代謝調(diào)節(jié)因子，它通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的代謝過(guò)程（如糖代謝）來(lái)維護(hù)細(xì)胞的代謝平衡。AMPK 被激活當(dāng)細(xì)胞內(nèi)能量存儲(chǔ)（如葡萄糖）不足時(shí)，它能夠調(diào)節(jié)代謝過(guò)程并促進(jìn)能量生產(chǎn)。MAPK 是一種細(xì)胞外信號(hào)通路，它通過(guò)從細(xì)胞外的刺激（如生長(zhǎng)因子）誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)，對(duì)細(xì)胞增殖、生長(zhǎng)、分化、凋亡等生物...
NAD+的其他應(yīng)用:一氧化氮,舒張血管與充血
在探討NAD+的復(fù)雜分子生物學(xué)機(jī)制中，除了其與抗衰老的關(guān)聯(lián)外，NAD+還與心血管保護(hù)、增強(qiáng)男性性功能緊密相關(guān)。這主要涉及一氧化氮合成酶（NOS），NAD+激活的長(zhǎng)壽酶SIRT1通過(guò)去乙酰化激活eNOS，提升細(xì)胞內(nèi)一氧化氮水平。生成的一氧化氮通過(guò)激活A(yù)MPK通路進(jìn)一步提升SIRT1表達(dá)，形成協(xié)同效果。一氧化氮在人體內(nèi)...
圖解| 5 分鐘看懂自噬信號(hào)通路
自噬是細(xì)胞的自我凈化機(jī)制，它在正常狀態(tài)下維護(hù)細(xì)胞內(nèi)部穩(wěn)態(tài)，但在壓力、饑餓等特殊情況下，是細(xì)胞求生的應(yīng)急手段。自噬過(guò)程涉及多個(gè)關(guān)鍵信號(hào)通路，其中mTOR、Akt和MAPK信號(hào)通路對(duì)自噬有抑制作用，而AMPK和p53信號(hào)通路則促進(jìn)自噬。mTOR激酶在自噬誘導(dǎo)中扮演重要角色，其活化或失活會(huì)影響ULK1的磷酸化狀態(tài)，進(jìn)而...
見(jiàn)效慢、沒(méi)效果!這個(gè)NMN吸收瓶頸,被賽立復(fù)ProNMN突破了!
所有營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收都需要通過(guò)一條特殊通路——AMPK來(lái)吸收，NMN當(dāng)然也不例外。AMPK通路其實(shí)是一組蛋白激酶，可以理解為每個(gè)細(xì)胞膜上的開(kāi)關(guān)閥門，任何營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)都需通過(guò)這個(gè)閥門來(lái)進(jìn)入細(xì)胞。隨著年齡增長(zhǎng)，人體蛋白激酶的活性會(huì)不斷下降。所以NMN能被細(xì)胞充分吸收，前提是AMPK通路被激活和打通。第四步遴選：二...
...精讀:RIPK3通過(guò)抑制心肌梗死后心臟重構(gòu)中的AMPK-Parkin-Metaphagy誘 ...
研究結(jié)論指出，RIPK3表達(dá)增加與低氧損傷、心肌梗死相關(guān)，導(dǎo)致AMPK失活，進(jìn)而抑制帕金菌活性，阻礙粒細(xì)胞吞噬，促進(jìn)mPTP開(kāi)放和細(xì)胞壞死。通過(guò)RIPK3基因消融激活A(yù)MPK\/Parkin自噬通路，可阻止mPTP開(kāi)放與心肌細(xì)胞壞死，最終阻止心臟重塑。這些結(jié)果為治療心肌梗死后缺血性心力衰竭提供了潛在靶標(biāo)。
如何搭配抗衰老補(bǔ)充劑可以實(shí)現(xiàn)效果疊加而不是沖突??
ROS促進(jìn)劑，如雙氧水和百草枯，雖有毒性，但在特定劑量下也可作為AMPK激活劑，通過(guò)提高細(xì)胞內(nèi)的自由基水平激活A(yù)MPK。不過(guò)，這類物質(zhì)使用需謹(jǐn)慎，劑量不當(dāng)可能導(dǎo)致中毒。另一條AMPK激活途徑是通過(guò)激活HIF-1a信號(hào)通路，如通過(guò)耐力訓(xùn)練、特定藥物（如Noopept）或高原植物紅景天等。HIF-1a在缺氧條件下被激活，有...
見(jiàn)效慢、沒(méi)效果!這個(gè)NMN吸收瓶頸,被賽立復(fù)ProNMN突破了!
6. ProNMN通過(guò)四個(gè)步驟提高吸收率：第一步是紅景天苷提升血氧飽和度，增加血液運(yùn)輸NMN、營(yíng)養(yǎng)成分的能力；第二步是西洋參皂苷平衡營(yíng)養(yǎng)成分，解決吸收上火問(wèn)題；第三步是紫檀芪激活A(yù)MPK通路，確保NMN被細(xì)胞充分吸收；第四步是二氫槲皮素幫助NMN精準(zhǔn)補(bǔ)充年輕細(xì)胞能量。7. 賽立復(fù)的納米微球技術(shù)大大提升了吸收...
一文搞懂調(diào)節(jié)黑色素生成的主要信號(hào)通路
5. **PI3K\/AKT信號(hào)通路**：通過(guò)磷酸化AKT抑制結(jié)節(jié)性硬化癥2解除RHEB的抑制狀態(tài)，上調(diào)mTOR1，與Nrf2-ARE信號(hào)通路相互作用，調(diào)控黑色素生成。6. **OPNs\/Ca2+\/CAMKII\/CREB信號(hào)通路**：紫外線激活光感應(yīng)器OPNs，通路調(diào)節(jié)黑色素生成。7. **AMPK信號(hào)通路**：AMPK抑制MITF轉(zhuǎn)錄，減少黑色素生成。8. **...
卜青19732188668咨詢： 請(qǐng)教PTK與MAPK,ERK,JNK的關(guān)系 -
蓬萊市置式回復(fù)：
______ 就是叫Ras/Raf/MEK/ERK信號(hào)級(jí)聯(lián)通路,這是一條有絲分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路,Ras基因激活后的下游信號(hào)通路.MEK,即分裂原活化抑制劑.在人體主要作用是抑制,MAP激酶的作用.ERK是蛋白激酶的意思,是將信號(hào)從表面受體傳導(dǎo)至細(xì)胞核的關(guān)鍵,其中ERK1和ERK2的分子量分別為44KDa和 42KDa.磷酸化激活的ERKl/2由胞質(zhì)轉(zhuǎn)位到核內(nèi),進(jìn)而介導(dǎo)Elk-1,ATF,NF-κB,Ap-1,c-fos和c-Jun的轉(zhuǎn)錄活化,參與細(xì)胞增殖與分化、細(xì)胞形態(tài)維持、細(xì)胞骨架的構(gòu)建、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞的惡變等多種生物學(xué)反應(yīng).
卜青19732188668咨詢： 關(guān)于酪氨酸激酶受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),下列敘述正確的是 -
蓬萊市置式回復(fù)：
______[選項(xiàng)] A. 酪氨酸激酶受體為離子通道 B. 通過(guò)G蛋白介導(dǎo)激活胞質(zhì)中的酶 C. 與配體結(jié)合后使胞質(zhì)中蛋白激酶A激活 D. 與配體結(jié)合后催化生成腺苷酸環(huán)化酶 E.與配體結(jié)合后引起胞質(zhì)側(cè)酶活性部位活化
卜青19732188668咨詢： 簡(jiǎn)述細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)的幾條通路. -
蓬萊市置式回復(fù)：
______ G蛋白偶聯(lián)的受體:細(xì)胞表面由單條多肽經(jīng)7次跨膜形成的受體,N端在cell外,C端在cell內(nèi).指配體—受體復(fù)各物與靶蛋白的作用要通過(guò)與G蛋白的偶聯(lián),在cell內(nèi)產(chǎn)生第二信使,從而將胞外信號(hào)跨膜傳遞到胞內(nèi)影響cell的行為.由G蛋白偶聯(lián)受體...
卜青19732188668咨詢： 想做Erk1/2的信號(hào)通路WB,總erk和p - erk有什么區(qū)別 -
蓬萊市置式回復(fù)：
______ 一、主體不同 1、erk:指細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶,包括ERK1和ERK2,是將信號(hào)從表面受體傳導(dǎo)至細(xì)胞核的關(guān)鍵. 2、p-erk:是信號(hào)從細(xì)胞表面轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞核內(nèi)部的重要傳遞者. 二、特點(diǎn)不同 1、erk:信號(hào)通路明顯活化時(shí),可活化蛋白激酶ERK...
卜青19732188668咨詢： 信號(hào)傳導(dǎo)通路 -
蓬萊市置式回復(fù)：
______ 研究信號(hào)傳導(dǎo)通路的主要技術(shù)手段是:突變體的篩選和表型分析 蛋白相互作用,包括酵母雙雜交、ChIP、免疫共沉淀等.還有芯片數(shù)據(jù).
卜青19732188668咨詢： 怎么查找一個(gè)細(xì)胞系所有基因的表達(dá) -
蓬萊市置式回復(fù)：
______ HeLa細(xì)胞通過(guò)關(guān)閉某些信號(hào)通路(包括PI3K和MKK4/MAPK信號(hào)通路),激活某些信號(hào)通路(包括cAMP、Ca~(2+)—CaM、PKC、Ras和P38/MAPK信號(hào)通路),激活或抑制不同的信號(hào)分子,使細(xì)胞產(chǎn)生具有針對(duì)性的細(xì)胞效應(yīng),包括誘導(dǎo)表達(dá)...
卜青19732188668咨詢： 誰(shuí)有關(guān)于促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen - activated protein kinases,MAP激酶,MAPK)的資料? -
蓬萊市置式回復(fù)：
______ 1促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAP激酶,MAPK)鏈?zhǔn)钦婧松镄盘?hào)傳遞網(wǎng)絡(luò)中的重要途徑之一,在基因表達(dá)調(diào)控和細(xì)胞質(zhì)功能活動(dòng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用.MAPK鏈由3類蛋白激酶MAP3K-MAP2K-MAPK組成,通過(guò)...
卜青19732188668咨詢： PI3K通路抑制劑:我們應(yīng)當(dāng)如何深入其中? -
蓬萊市置式回復(fù)：
______ TAT 2012)在荷蘭首都阿姆斯特丹召開(kāi).TAT2012是歐洲腫瘤內(nèi)科學(xué)會(huì)(ESMO)官方合作會(huì)議,由阿姆斯特丹NDDO教育基金會(huì)贊助,美國(guó)國(guó)立癌癥研究所(NCI)協(xié)辦. 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)通路常被發(fā)現(xiàn)在腫瘤患者中被激活,它在...
卜青19732188668咨詢： PI3K通路抑制劑:我們應(yīng)當(dāng)如何深入其中? -
蓬萊市置式回復(fù)：
______ TAT 2012)在荷蘭首都阿姆斯特丹召開(kāi).TAT2012是歐洲腫瘤內(nèi)科學(xué)會(huì)(ESMO)官方合作會(huì)議,由阿姆斯特丹NDDO教育基金會(huì)贊助,美國(guó)國(guó)立癌癥研究所(NCI)協(xié)辦. 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)通路常被發(fā)現(xiàn)在腫瘤患者中被激活,它在...
卜青19732188668咨詢： PI3K通路抑制劑:我們應(yīng)當(dāng)如何深入其中? -
蓬萊市置式回復(fù)：
______ TAT 2012)在荷蘭首都阿姆斯特丹召開(kāi).TAT2012是歐洲腫瘤內(nèi)科學(xué)會(huì)(ESMO)官方合作會(huì)議,由阿姆斯特丹NDDO教育基金會(huì)贊助,美國(guó)國(guó)立癌癥研究所(NCI)協(xié)辦. 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)通路常被發(fā)現(xiàn)在腫瘤患者中被激活,它在...
