多吃糖會得糖尿病？ 多吃糖會得糖尿病嗎？
糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。糖吃多了真的會得糖尿病嗎？哪些人是糖尿病的高危人群？下面我們一起來了解一下。
人們常常提到的糖尿病一般指的是2型糖尿病。事實上，目前并未發(fā)現(xiàn)攝糖量和糖尿病之間有特別明確的關系，但有研究還是發(fā)現(xiàn)了一些關聯(lián)：年齡較小的糖尿病患者，一般都比較喜歡喝甜飲料。
嚴格來講，這些飲品能讓人的味蕾感受到甜味，說明含糖量已經(jīng)超過了10%。而糖本身就屬于熱能物質(zhì)，如果長期喝甜飲料，就會導致額外的熱能攝入，久而久之就會使人變胖。而肥胖正是造成糖尿病的高危因素。因此要控制含糖食物的攝入。
那么，哪些人容易得糖尿病呢？以下人群是糖尿病的高危人群：
1.年齡大于45歲的人群、有糖尿病家族史的人群。
2.久坐人群。因為機體中糖的代謝常和運動聯(lián)系在一起，當一個人在運動的時候，肌肉攝取葡萄糖的能力就特別強；如果肌肉攝取了葡萄糖，那么血液中的糖量就會降低。而久坐的人缺少運動，因此容易患病。
3.睡眠時間短的人群。由于晚上經(jīng)常加班，這類人的身體總是處于高強度的工作狀態(tài)，升糖激素的分泌十分旺盛，比如腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺素等。這些升糖激素分泌較多，血糖自然會超過正常水平。這類人多休息、多睡覺，血糖就可以降下來。
4.肥胖人群。肥胖者體內(nèi)多會存在胰島素抵抗，這意味著人體攝取和利用葡萄糖的效率下降，因此機體要代償分泌更多的胰島素才可以發(fā)揮降低血糖作用；另外，胰島素搬運血糖的工作量也會加大。正是胰島β細胞長時間的超負荷工作，才導致胰島功能受損，機體出現(xiàn)永久性高血糖，即發(fā)生2型糖尿病。
3.脂肪肝患者。脂肪肝人群的糖尿病患病率在20~30%，而糖尿病人當中50%是有脂肪肝的。這里的脂肪肝特指非酒精性脂肪肝，是由于人體攝入的熱量過多，未消耗的能量藏在肝臟內(nèi)，長期積累而形成。
4.高血脂人群、甘油三酯高的人群。這和中國人的飲食偏愛分不開，爆炒、油炸食物是餐桌上的常客，其中含食用油量過多，造成患病風險高。
5.有巨大胎兒生產(chǎn)史的女性。一般來說，孩子的出生體重應該控制在3公斤左右。如果胎兒過大，其以后患糖尿病的風險會增加，而且母親也容易得糖尿病。
人們要意識到定期篩查血糖的重要性，而糖尿病患者更要重視開展并發(fā)癥的檢查。
本文由上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院內(nèi)分泌科主任賈偉平進行科學性把關。專家擅長糖尿病的個體化診斷治療、肥胖和代謝綜合癥的診斷與治療。
糖尿病是一組以高血糖為特征的內(nèi)分泌一代謝疾病。其特點為由于胰島素的絕對或相對不足和靶細胞對胰島素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、電解質(zhì)和水的代謝紊亂。
糖尿病發(fā)病率較高，我國一般人群發(fā)病率為1－2％，老年人發(fā)病率更較高。解放以來隨人民生活水平的提高，而日漸增多，城市居民解放前低于1％（北京），現(xiàn)在為1－2％，40歲以上者為3－4％，個別報告退休干部可達12％。農(nóng)村及山區(qū)低于城市。西方工業(yè)國家的發(fā)病率為2－4％。早期糖尿病沒有明顯的臨床癥狀，不易覺察，在我國與西方工業(yè)國家都有大量的糖尿病人未能獲得及時診斷和治療。由于糖尿病的并發(fā)癥很多，目前也缺乏有效的預防措施，如任其發(fā)展，將成為不可逆性的改變，可導致患者病殘或死亡，因此，對提高糖尿病的認識，重視早期診斷，有效預防和治療并發(fā)病是當今值得重視的問題。
糖尿病分型
據(jù)1980年世界衛(wèi)生組織日內(nèi)瓦會議決定，糖尿病分型表表7－2－1。
為了便于查閱文獻，避免對糖尿病分類名詞的混亂，把基本相近的過去沿用名詞列表如下（7－2－2）。
表7－2－1 糖尿病及其它類糖耐量異常的分類
一、臨床類型
（一）糖尿病
胰島素依賴型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）
非胰島素依賴型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）
非肥胖
肥胖
營養(yǎng)不良相關糖尿病
其它類型，包括伴有其它情況和綜合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）內(nèi)分泌疾病；（3）藥源性或化學物引起者，
（4）胰島素或其它受體異常；（5）某些遺傳綜合征；（6）其它
（二）葡萄糖耐量異常
非肥胖
肥胖
伴有其它情況或綜合征，同上述其它類型
（三）妊娠期糖尿病*
二、統(tǒng)計學危險性類型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量異常**
（二）具有糖耐量異常的潛在可能***
*妊娠期糖尿病系指在妊娠時才出現(xiàn)或發(fā)現(xiàn)的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在內(nèi)。妊娠期糖尿病人分娩后的轉(zhuǎn)歸不盡相同，須重新檢查確定。大部分病人（約70％）在分娩后糖耐量恢復正常，可列入“曾有糖耐量異常”類型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量異常。
**過去曾有糖耐量異常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治療后恢復，糖耐量已正常。
***以前命名為糖尿病傾向，無糖耐量異常或糖尿病史。
表7－2－2 糖尿病分類名稱對照
現(xiàn)用分類名稱 過去沿用分類名稱
胰島素依賴型糖尿病 青少年發(fā)病型糖尿病
非胰島素依賴型糖尿病 成人發(fā)病型糖尿病，青少年的成人發(fā)病型糖尿病（MODY）
其它類型 繼發(fā)性糖尿病
葡萄糖耐量異常 無癥狀糖尿病，化學性糖尿病，亞臨床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量異常 隱性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量異常的潛在可能 糖尿病傾向，糖尿病前期
*其中一部分系非胰島素依賴型糖尿病。
以上分類只表示臨床類型，不提示病因和發(fā)病機制的區(qū)別，而且非胰島素依賴型有轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素依賴型的可能。有部分病人難于區(qū)分。臨床對兩型糖尿病的鑒別見表（7－2－3）
7－2－3 胰島素依賴型與非胰島素依賴型糖尿病的鑒別
胰島素依賴型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病
一、主要條件
血漿胰島素 明顯減少 輕度減少，正常或偏高
胰島素釋放試驗 反應低下或無反應 呈延遲反應
抗胰島素現(xiàn)象 偶見，與抗體有關 經(jīng)常，與胰島素受體或受體后缺陷有關
二、次要條件
發(fā)病年齡 多＜30歲 多＞40歲
病情 急，重 慢，輕
體重 多消瘦 多肥胖
發(fā)病率 約0.2％ 約2.0%
酮癥 常見 罕見
合并癥 以感染和代謝紊亂為主 以慢性合并癥為主
血抗胰島細胞抗體 多陽性 多陰性
口服降血糖藥 經(jīng)常無效 多有效
胰島素治療 均需要 僅約25％病人需要
病因及發(fā)病機制
糖尿病是復雜的，經(jīng)常為多種因素共同作用引起發(fā)病。
一、遺傳 在部分糖尿病人中明確有遺傳因素影響發(fā)病，例如在雙胎中一例發(fā)生糖尿病，另一例有50％的機會發(fā)病。如為單卵雙胎，則多在同時發(fā)病。據(jù)統(tǒng)計，假如父或母患非胰島素依賴型糖尿病，子女發(fā)病的危險率約為10－5％，如父母均患非胰島素依賴型糖尿病，則子女的發(fā)病危險率更高。如一兄弟發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病，則其他兄弟的發(fā)病危險率為10－15％。但胰島素依賴型糖尿病人的子女中非胰島素依賴型糖尿病的發(fā)病率并不高于一般人群。
已證實胰島素依賴型糖尿病與特殊的HLA有關，危險性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
現(xiàn)在多認為部分糖尿病系多基因遺傳疾病，不是由某個基因決定的，而是基因量達到或超過其閾值時才有發(fā)病的可能。
二、病毒感染 許多糖尿病發(fā)生于病毒感染后，例如風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒等，可能與病毒性胰島炎有關。當然是每例病毒性感染均發(fā)生糖尿病。
三、自家免疫 部分糖尿病人血清中發(fā)現(xiàn)抗胰島β細胞抗體，給實驗動物注射抗胰島β細胞抗體可以引起糖耐量異常，病理檢查也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的浸潤等現(xiàn)象。也有報導在胰島素依賴型糖尿病發(fā)病早期用免疫抑制治療可得到良好效果，甚至“痊愈”。
四、繼發(fā)性糖尿病 如破壞了大部分胰島組織的胰腺為和胰腺纖維束性變,腎上腺皮質(zhì)功能亢進、功能性垂體腺瘤，嗜鉻細胞瘤等均可引起繼發(fā)性糖尿病，即癥狀性糖尿病。長期服用雙氫克尿塞、皮質(zhì)激素、腎上腺能藥物等均可能導致或促使糖尿病加重。某些遺傳性疾病如下Turner綜合征等也容易合并糖尿病。
五、其它誘因
（一）飲食習慣 與高碳水化合物飲食無明顯關系，而與食物組成相有關，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的發(fā)病率高。由流行病學分析，高蛋白飲食與高脂飲食可能是更重要的危險因素。
（二）肥胖 主要與非胰島素依賴型糖尿病的發(fā)病有關，肥胖是食物的熱量超過機體的需要所致。過量進食可引起高胰島素血癥，而且肥胖者胰島素受體數(shù)量減少，可能誘發(fā)糖尿病。
病理
胰島β細胞數(shù)量減少，細胞核深染，胞漿稀少呈脫顆粒現(xiàn)象。α細胞相對增多，胰島內(nèi)毛細血管旁纖維組織增生，嚴重的可見廣泛纖維化，血管內(nèi)膜增厚，胰島素依賴型糖尿病人常明顯的胰島病理改變，β細胞數(shù)量可只有正常的10％，非胰島素依賴型糖尿病人胰島病變較輕，在光學顯微鏡下約有1／3病例沒有組織學上肯定病變，在胰島素依賴型糖尿病的早期，約50－70％病例在胰島及周圍可見淋巴細胞和單核細胞浸潤，稱為“胰島炎”。
約70％糖尿病患者全身小血管和微血管出現(xiàn)病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見于視網(wǎng)膜、腎、心肌、肌肉、神經(jīng)、皮膚等組織。基本病變是PAS陽性物質(zhì)沉著于內(nèi)皮下引起微血管基底膜增，此病變具有較高的特異性，糖尿病人的大、中動脈、包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心表動脈。因同樣病變亦可見非糖尿病人，故缺乏特異性。
糖尿病性神經(jīng)病變多見于病程較長和病情控制不良患者，末稍神經(jīng)纖維呈軸變性，繼以節(jié)段性彌漫性脫髓鞘改變，神經(jīng)營養(yǎng)血管亦可出現(xiàn)微血血病變，病變有時累及神經(jīng)根，椎旁交感神經(jīng)節(jié)、脊髓、顱神經(jīng)和腦實質(zhì)，感染神經(jīng)損害比運動神經(jīng)損害明顯。
肝臟脂肪沉著和變性，嚴重時呈類似肝硬化改變。心肌由混濁腫脹，變性發(fā)展為彌漫性纖維化。
臨床表現(xiàn)
早期非胰島素依賴型糖尿病人沒有癥狀，多于健康檢查，普查或診治其他疾病時發(fā)現(xiàn)。根據(jù)世界衛(wèi)生組織資助在中國東北大慶地區(qū)普查及3年后復查資料，約80％糖尿病人在普查前未被發(fā)現(xiàn)和處理，椐日本統(tǒng)計約有25％新診斷的糖尿病人已有腎臟功能改變，提示已非甲期病例。
一、胰島素依賴型糖尿病 發(fā)病急、常突然出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦明顯。有明顯的低胰島素血癥和高胰高糖素血癥，臨床易發(fā)生酮癥酸中毒，合并各種急慢性感染。部分病人血糖波動大，經(jīng)常發(fā)生高血糖和低血糖，治療較困難，即過去所謂的脆性糖尿病。不少患者可突然出現(xiàn)癥狀緩解，部份病人也恢復內(nèi)源性胰島素的分泌，不需要和僅需要很小劑量胰島紗治療。緩解期可維持數(shù)月至2年。強化治療可以促進緩解。復發(fā)后仍需胰島素治療。
二、非胰島素依賴型糖尿病 多尿和多飲較輕，沒有顯著的多食，但疲倦、乏力、體重下降。患者多以慢性合并癥而就診，如視力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前區(qū)疼、心力衰竭、腎功衰竭等，更多的病人是在健康檢查或因其他疾病就診中被發(fā)現(xiàn)。
三、繼發(fā)性糖尿病 多以原發(fā)病臨床表現(xiàn)為主。
四、慢性合并癥的臨床表現(xiàn)
（一）心血管疾病變 糖尿病性心臟病的特點為典型的心絞痛（持續(xù)時間長、疼痛較輕、擴冠藥無效），心肌梗死多為無痛性和頑固性心衰。肢端壞疽。腦血管疾病的發(fā)生率也較高，均為糖尿病死亡的重要因素。
（二）腎臟病變 由于腎小球系和基底增厚，早期腎小球濾過率和血流量增加，以后即逐漸明顯下降。出現(xiàn)間斷性蛋白尿，發(fā)現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿，低蛋白血癥，浮腫，氮質(zhì)血癥和腎功衰竭。正常的腎糖閾為保證血糖不致嚴重升高，如果血糖經(jīng)常能超過28mmol/L(504mg/dL)則提示必然有永久性或暫時性腎臟損害，在現(xiàn)在的條件下，進行性的腎臟病變是難于逆轉(zhuǎn)的。
（三）神經(jīng)病變 多見于中年以上患者，約占糖尿病人數(shù)的4-6%，用電生理學檢查，則可發(fā)現(xiàn)60％以上的糖尿病人均有不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)病變。臨床可見周圍神經(jīng)病變（包括感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)和植物神經(jīng)），脊髓病變，（包括脊髓性肌萎縮、假性脊髓癆、肌萎縮側索硬化綜合征；后側索硬化綜合征、脊髓軟化等）、腦部病變（如腦血管病、腦軟化等）。及時而有效的治療糖尿病往往對神經(jīng)病變有良好的影響，但有時，即使在糖尿病控制比較滿意的情況下，糖尿病性神經(jīng)病變?nèi)匀豢赡馨l(fā)生和發(fā)展。
（四）眼部并發(fā)癥 較多見，尤其病程在10年以上者，發(fā)病率超過50％，而且多較嚴重，如視網(wǎng)膜病變有微血管瘤、出血、滲出、新生血管、機化物增生，視網(wǎng)膜剝脫和玻璃體出血等。其他包括結膜的血管改變、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、調(diào)節(jié)肌麻痹、低眼壓、出血性青光眼、白內(nèi)障、一過性屈光異常、視神經(jīng)病變、眼外肌麻痹等，多呈緩慢進展，少數(shù)病人進展迅速，在短期內(nèi)失明。良好的控制糖尿病有延緩眼部合并癥發(fā)生和發(fā)展的可能性。
（五）其他 因組織缺氧引起皮下血管擴張，致面色潮經(jīng)。由于小動脈和微血管病變，經(jīng)常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出現(xiàn)紫癜和缺血性潰瘍，有劇疼，多見于足部。神經(jīng)性營養(yǎng)不良也可以影響關節(jié)，即Charcot關節(jié)，好發(fā)于下肢各關節(jié)。受累關節(jié)可有廣泛骨質(zhì)破壞和畸形。
實驗室檢查
一、血糖 動脈血，微血管血和靜脈血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差別，餐后更明顯，一般以靜脈血為準。由于紅細胞內(nèi)葡萄糖水平較低，故全血葡萄糖值較血漿或血清葡萄糖值約低15％。測定方法以特異性葡萄糖氧化酶法為可靠，空腹靜脈血血漿葡萄糖正常濃度為3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用還原法測定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性還原物質(zhì)，故測定結果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室溫中每小時可使血葡萄糖濃度下降約0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后標本應立即測定或制成去蛋白液低溫保存。
空腹血糖 若胰島素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多為正常或輕度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以診斷糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐后2小時血糖一般作為糖尿病控制情況的監(jiān)測，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以診斷糖尿病，如果僅9.5mmol/L(190mg/dl)應進行糖耐量檢查以明確診斷。
二、尿糖 正常人的腎糖閾約為8.9mmol/L(160mg/dl)但有個體差異，僅尿糖陽性不能確診糖尿病。非胰島素依賴型糖尿病人空腹尿糖經(jīng)常為陰性，故為初步篩選糖尿病，應測餐后3小時尿糖。如果還原法測定應注意假陽性，例如服用水楊酸鹽、水合氯醛、維生素C等藥物以后。
三、糖耐量試驗 口服法（CGTT）為確診糖尿病的重要方法，正規(guī)試驗步驟為先測空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12歲以下為1.75g/kg),服糖后1，2，3小時重復測血糖。據(jù)世界衛(wèi)生組織糖尿病專家委員會意見，任何時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可診斷糖尿病。為了糖耐量試驗的結果可靠，應注意①試驗前必須禁食10－16小時。②試驗前一周必須進食適當熱量和碳水化合物飲的食。③試驗應在上午7－11時之間進行。④最少試驗前8小時開始禁煙、酒、咖啡及興奮性藥物。⑤試驗期間盡量安靜休息。⑥禁用影響糖代謝藥物。⑦各種急慢性疾病均有不同程度的影響，判斷測定結果時必須考慮。⑧在服糖后動脈血糖比靜脈血糖升高快、恢復漫，約3小時后動、靜脈血糖逐漸一致，其峰值較靜脈血高約1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。
表7－2－4 世界衛(wèi)生組織糖尿病診斷暫行標準
血糖值mmol/L(mg/dl)
靜脈全血靜脈血漿
糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖負荷后2小時 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量異常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖負荷后2小時 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)
靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）為一種非生理性的檢查方法，故除嚴重胃腸功能紊亂者外一般不采用，方法：按0.5g/kg劑量配成50％葡萄液在2－4分鐘內(nèi)靜脈注射響畢。如果兩小時內(nèi)靜脈血糖不能下降到正常范圍則顯示葡萄糖耐量減低。
四、糖化蛋白測定 包括糖化血紅蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并癥的發(fā)生趨熱，其意義超過多次連續(xù)血糖測定。廣泛應用于診斷和治療的監(jiān)測。糖化血紅蛋白顯示3個月平均血糖情況，糖化血清蛋白顯示3周平均血情況。
五、胰島素釋放試驗 步驟及注意事項與糖耐量試驗相同，目的為了解胰島β細胞對葡萄糖負荷反應能力，胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平低，糖負荷后反應弱，峰值的增大未超過空腹值的2.5倍。非胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平偏低，正常，甚至偏高，糖負荷后胰島素峰值超過空腹值的2.5倍，但其出現(xiàn)延遲，多在2小時以后。其胰島素分泌峰值組成以胰島素原為主，生物活性不高。胰島素釋放試驗在確定治療方案時有指導意義。由于C肽測定的變異量大，限制其實際應用。
六、其他 關于代謝紊亂方面還應進行血脂、血氣分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流變學等測定。
診斷及鑒別診斷
根據(jù)病史，各種慢性合并癥及實驗室檢查，診斷并不困難，應下下列疾病相鑒別。
一、腎性糖尿 系腎糖閾過低所致，特點為尿內(nèi)葡萄糖陽性但不伴有高血糖，而且沒有明顯能量代謝障礙或紊亂。約占尿糖陽性者的1％。多為遺傳性基因異常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆狀核變性、某些重金屬（如錫、鎘、鈾等）中毒，及來蘇、硝苯所致腎小管損害時也可以出現(xiàn)糖尿。
二、滋養(yǎng)性糖尿 在少數(shù)“健康人”、甲狀腺功能亢進者、肝臟疾病、胃腸短路術后的病人，在進食大量碳水化合物，尤其單糖和雙糖后，由于吸收過快，可能出現(xiàn)短暫的糖尿。與糖尿病的鑒別診斷在于糖耐量試驗空腹血糖正常，半小時和1小時血糖濃度超過正常，但2小時以后血糖正常。
三、其他糖尿 多為先天性異常或進食果糖或半乳糖過多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，還原法尿糖試驗呈陽性，而葡萄氧化酶法測定則呈陰性。
治療
一、目的 在現(xiàn)在條件下糖尿病基本上是不能根治的，治療的目的為盡可能長的保持無合并癥及相對正常的生活。為此，除爭取使血糖在全部時間內(nèi)維持在正常范圍,并應使代謝途徑恢復正常。病情得到良好控制的基本標準為空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血紅蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流變學指標正常；沒有急性代謝性合并癥；體重穩(wěn)定。保持較正常的生活和工作能力。
二、一般治療 教育病人正確地認識及對待疾病，積極配合治療。早期糖尿病人多沒有明顯的臨床癥狀。故感覺不到治療的迫切性，以致不肯堅持治療，但是如果發(fā)生了慢性合并癥將是不可逆性病變，甚至難以控制其發(fā)展，所以要教育病人了解在發(fā)病早期就應堅持治療的重要意義。
教會病人掌握自我監(jiān)測手段，能正確地調(diào)整飲食和使用藥物。會處理藥物的不良反應。如低血糖反應等，使病人能在醫(yī)生指導下進行自我調(diào)節(jié)和治療，以爭取較好的予后。
三、飲食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的熱量和營養(yǎng)，但是由于糖尿病人有代謝紊亂和機體調(diào)節(jié)機制障礙，需要依靠人為的體外調(diào)節(jié)，故應給予恒量飲食和相對恒定的藥物，以保持代謝的正常進行和機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。
（一）總熱量 每日需要總熱量與體重和工作性質(zhì)有關，（詳見附表7－2－5）但個體差異很大，應以保持體重穩(wěn)定于理想范圍，維持正常工作和生活能力為準，定期檢查，及時調(diào)整。可以參考附表7－2－5。
表7－2－5 糖尿病人食物總熱量（KJ／Kg-d）與體型的關系
[質(zhì)量指數(shù)（BMI）＝體重（Kg）/身高（M）2]
重體力勞動 中等體力勞動 輕體力勞動 臥床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62
附表為男性糖尿病人所需總熱量，女性酌減10％，55歲以上病人由于體力活動減少，總熱量也相應減少10－25％。以體重和體力變化趨勢做為最后調(diào)整的主要因素。
（二）碳水化合物 應占總熱量的65％左右，忌單糖和雙糖，應含各種聚糖8－10g/d。吸收過快的碳水化合物血糖峰值出現(xiàn)早期而集中，不利于控制，吸收過慢，尤其糖尿病人胃排空時間延長，將使餐后晚期血糖升高，可以用嗎丁啉或Cisaprid以促進胃排空，并使用較長作用的降血糖藥物為宜。如飲食中碳水化合物過低，將減低胰島β細胞的貯備功能，對病人不利。
（三）蛋白質(zhì) 應在體重0.7g/kg/d左右為宜，雖然糖尿病人多呈負氮平衡，而且經(jīng)常由腎臟丟失蛋白質(zhì)，但如大量增加食物中的蛋白質(zhì)，將損傷腎臟，非常不利。故對早期糖尿病人應注意控制食物中的蛋白質(zhì)，甚至在腎丟失大量蛋白質(zhì)時也應慎補過量蛋白質(zhì)。應以動物蛋白為主，植物蛋白由于氨基酸比例與機體所需的蛋白質(zhì)不完全相同，故利用不全，廢物的排除出將增加機體，尤其腎臟的負擔，有害無利。
（四）脂肪 總熱量中除碳水化合物和蛋白質(zhì)外，均由脂肪提供，中國人飲食習慣脂肪量約在0.5kg/kg/d左右，脂肪過多有生酮趨勢。由于機體代謝紊亂，自身調(diào)節(jié)能力差，故脂肪中應含總量25％以上的不飽和脂肪酸，膽固醇應盡可有減低。
（五）飲食計數(shù)法 以往主張精細計算食物組成，按碳水化合物和蛋白質(zhì)每g產(chǎn)熱能約為16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g產(chǎn)熱約為32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表計算每日食物組成。此方法較科學，但仍有很多不足處，如富強粉、標準粉均為面粉，但組成差別很大，出產(chǎn)地不同也有差異，同為碳水化合物，魔芋中主要為聚糖，甘蔗中主要為蔗糖，其對糖尿病的影響完全不同。另外，即使患者是科學工作者，也不可能每天嚴格計量執(zhí)行。一般按計算基本固定主食量，在相對穩(wěn)定后調(diào)整付食，使付食品種富于變化，滿足生活要求，定期根據(jù)血糖、尿糖變化、體重和工作生活能力進行調(diào)整。
許多國家利用當?shù)厥称肪幹剖称坊Q表，甜味劑可以用甜菊甙，糖精不易過多。
應注意本民族飲食和粗加工食品為宜，可以吃含單糖或雙糖不多但富于果膠的水果，如蘋果、梨等、但不宜過量。
四、口服降血糖藥物 Ⅱ型糖尿病人單純飲食控制未能有效地使血糖和代謝途徑保持正常時可采用口服降血糖藥物，尤其血糖經(jīng)常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主張可以與胰島素治療合用。一種口服降血糖藥物無效或失效時可以試用另外一種，也許會有效。口服降血糖藥物在服用數(shù)月或數(shù)年后因各種原因出現(xiàn)繼發(fā)性失效，應換用其他口服降血糖藥物。Ⅱ型糖尿病中，約10－20％對口服降血糖藥物無效，需用胰島素治療。常用口服和血糖藥物有下面兩類：
（一）磺脲類降血糖藥物 系磺在酰脲基化合物，可以促進胰島β細胞分泌胰島，此外還通過影響胰島外的一些途徑如受體和受體后過程降低血糖。如使用不當，則可能死亡于心臟意外和低血糖等。適應證①大部份Ⅱ型糖尿病；②體重正常或偏低者；③尚保持一定的胰島β細胞功能。非適應證或禁忌證①Ⅰ型糖尿病；②并發(fā)急性代謝紊亂如酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，非酮癥性高滲性昏迷等；③嚴重感染、外傷、手術等應激情況；④嚴重肝、腎功能不全、影響藥物動力學者；⑤妊娠期（有致畸危險和引起胎兒和新生兒低血糖）。副作用有①低血糖反應，發(fā)作較胰島素緩慢，但持續(xù)時間可長達1－5天，可致死亡；②繼發(fā)性失效，多在用藥1月至數(shù)年后出現(xiàn)。換用其其磺脲類藥物仍可能有效；③少數(shù)病人有消化道反應和過敏反應如皮疹等；④偶有發(fā)生骨髓抑制現(xiàn)象。
常用的口服降血糖藥物有①優(yōu)降糖，特點為作用強，主要影響胰島素分泌的β相。吸收量約40％，血中高峰時限2－4小時，血中平均半減期4.8小時。劑量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用強，低血糖反應較多見。由于作用時間長，可能出現(xiàn)積累現(xiàn)象。作用最強時間為8－10小時，血中半衰期為30－36小時，作用持續(xù)時間為22－65小時，在10－14天內(nèi)100％由腎臟排出。劑量250－500mg，每晨1次口服。③糖適平（糖腎平），現(xiàn)在市場上唯一主要由肝、膽清除的口服降血糖藥物，適用于合并腎臟功能障礙的患者。作用最強時間2－3小時，主要副作用除過敏性皮炎和低血糖外，有致畸危險，故孕婦禁用。因影響緊張和注意力集中，故不能用于汽車司機等從業(yè)人員。常用劑量為45－90mg/d ，最高可達120mg/d，分次服用。④達美康主要作用于胰島素分泌的α相，而且胰島外作用較明顯，抗血凝作用較強。最強作用時間2－6小時，作用持續(xù)時間24小時，主要由腎排出。劑量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反應較罕見，而且較輕。⑤美吡達（美尼達），除對β細胞作用外，胰島外作用較強。無積累現(xiàn)象，低血糖反應較短暫。可以抑制血小板凝集現(xiàn)象，有溶纖作用。最強作用時間1－2.5小時，在第一天內(nèi)由腎排出97％。副作用除前述外，偶有頭疼、眩暈、乏力等，劑量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰島素分泌量增加外，可以減少胰高血糖素分泌，改善微循環(huán)，減少紅細胞粘連等，吸收量約95％。副作用同前，可以使體重增加，但低血糖反應輕。劑量為12.5-100mg/d ，每晨口服，必要時午餐前加服12.5-37.5mg。
（二）雙胍類降血糖藥物 作用機制不完全清楚，已知可以減少葡萄糖的吸收，促進葡萄糖酵解和增強胰島素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代謝途徑恢復正常，故在有的國家已被禁止使用。國內(nèi)使用的苯乙雙胍（降糖靈），劑量為25－150mg/d，由肝分解，作用持續(xù)8－12小時。適應證：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②對Ⅰ型糖尿病人可能有輔助治療作用，非適應證或禁忌證：①嚴重肝、腎功能障礙者；②合并急性代謝性合并癥如酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，非酮癥高滲性昏迷等。③合并缺氧狀態(tài)者，如心力衰竭，肺氣腫、休克等；④合并嚴重感染、外傷、手術等應激狀態(tài)者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和腎功能障礙時易發(fā)生乳酸酸中毒。②消化道反應如食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。③部份病長期服用后感倦怠、乏力、體重減輕、頭疼、頭暈等。④心血管死亡率較高。
五、胰島素治療 胰島素按作用時間可分成不同類型（表7－2－6）
胰島素劑量必須個體化， 差異非常懸殊。約每3－5天調(diào)整一次。開始時普通胰島素約20u/d，分三次餐前注射。在腎糖閾較穩(wěn)定的病人可以用餐前尿糖陽性程度估計胰島素劑量，每“＋”約用4u胰島素，以后按療效進行調(diào)整。為了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分鐘鐘皮下注射，如果病人胰島功能很差，不能維持基礎性胰島素分泌，則應加用長效胰島素或晚10－12時間再增加一次胰島素注射。以保持黎明時血糖維持在正常范圍。
近來使用高純度的單組峰型胰島素和半合成人胰島素以減少抗胰島素抗體，其作用時間較普通胰島素稍提早。改變胰島素肽鏈中氨基酸排列次序制成超速作用的胰島素，可以在進餐后再注射。則劑量按進餐量靈活掌握。也可以用改變氨基酸排列次序的方法改變胰島素等電點，延遲吸收，即不含附加蛋白的穩(wěn)定的長效胰島。另外國外已有胰島素滴鼻劑型，吸收欠穩(wěn)定。
表7－2－6 幾種胰島素制劑及其作用時間
作用類別
注射
途徑
作用時間*（小時） 注射時間
開始 最強 持續(xù)
速效 普通（正規(guī)）胰島素
（regular insulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
鋅結晶胰島素
（crystallini zincinsulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
半慢胰島素鋅懸液
（semlentc insalin）
皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次
中效 慢胰島素鋅懸液
（lentc insulin）
皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小時，一日1～2次
中性魚精蛋白鋅胰島素
（neutral protamine
Hagedone,NPH)
皮下 3～4 8～12 18～24 同上
長效 特慢胰島素鋅懸液
（ultralente insulin）
皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小時，一日1次
魚精蛋白鋅胰島素
（protamine zinc insulin）
皮下 3～4 14～20 24～36 同上
*作用時間僅供參考，因受胰島素吸收
一般而言，人體會將吃進去的淀粉類食物轉(zhuǎn)變成葡萄糖，充當身體的燃料，而胰島素是由胰臟所制造的一種荷爾蒙，它能讓葡萄糖進入細胞內(nèi)，提供熱能。糖尿病指的是人體內(nèi)的胰臟不能制造足夠的胰島素，導致葡萄糖無法充分進入細胞內(nèi)，血糖濃度就會升高形成糖尿病。
因此，由于胰島素產(chǎn)生量絕對或相對不足，糖代謝紊亂而出現(xiàn)的一系列癥狀，稱糖尿病。本病目前被分為胰島素依賴型（又稱為 I型糖尿病）和非胰島素依賴型（又稱為II型糖尿病）兩種類型。發(fā)病與遺傳因素有關。常見并發(fā)癥有肺結核、化膿性皮膚病、高脂血癥、動脈硬化、冠心病、腎病、白內(nèi)障、眼底視網(wǎng)膜病變及神經(jīng)病變，最嚴重的是并發(fā)酮癥酸中毒昏迷和非酮癥性高滲性昏迷，如搶救不及時，可導致死亡。
糖尿病的預防應構筑三道"防線"，醫(yī)學上稱之為三級預防，如果"防線"布設、構筑及時、合理和牢固，大部分糖尿病是有可能預防的。
一級預防是指最大限度地減少糖尿病的發(fā)生率。大家知道糖尿病是一種非傳染性疾病，雖有一定的遺傳因素在起作用，但起關鍵作用的是后天的生活和環(huán)境因素。現(xiàn)已知道熱能過度攝入、營養(yǎng)過剩、肥胖、缺少運動是發(fā)病的重要原因。而這些原因是與人們的進食觀、生活方式息息相關的，一旦養(yǎng)成習慣，自然就增加了糾正的難度。熱能攝入適當、低糖、低鹽、低脂、高纖維，維生素充足是最佳的飲食配伍；對體重進行定期監(jiān)測，將體重長期維持在正常水平也是至關重要的。體重增加時，應及時采取限制飲食和增加運動量使其盡早回落至正常。運動要成為生命的一個有機成分，運動不但可消耗多余的熱能、維持肌肉量，而且能提高充實感和欣快感。當然運動要講究科學和藝術，循序漸進、量力而行、照顧興趣、結伴進行易于獲得效果和便于堅持。要杜絕一切不良習慣，戒煙和少飲酒。對高危人群，如雙親中有患糖尿病者、肥胖多食、血糖偏高、中老年人、缺乏運動者，尤其要加強預防和監(jiān)測。
二級預防是早期發(fā)現(xiàn)糖尿病患者并進行積極的治療。應該將血糖測定列入中老年人常規(guī)的體檢項目，即使一次正常者，仍要定期測定。凡有糖尿病蛛絲馬跡可尋者，如有皮膚感覺異常、性功能減退、視力不佳、多尿、白內(nèi)障等癥狀者，更應仔細鑒別，以期盡早論斷，爭得早期治療的可貴時間。一旦確診糖尿病，就要樹立終生作斗爭的觀念，要綜合調(diào)動飲食、運動、藥物的手段，將血糖長期的平穩(wěn)地控制在正常或接近正常的水平，不可滿足一時的控制。空腹血糖宜在6.67mmol/L（120mg%）以下，餐后2小時血糖在7.85mmol/L（約140mg%）以下，能反映慢性血糖水平的指標糖化血紅蛋白在7.0%以下。
三級預防的目的是延緩糖尿病慢性合并癥的發(fā)生和發(fā)展，減少其傷殘和死亡率。要對糖尿病慢性合并癥，加強監(jiān)測，做到早期發(fā)現(xiàn)。早期預防是其要點，晚期療效不佳。早期論斷和早期治療常可預防其發(fā)生，使患者能長期過接近正常人的生活。
目前，糖尿病還是一種終生性疾病，尚無根治性辦法，但這并不是意味著可持無所作為、聽之任之的觀念。相反更應積極行動起來，目前，有三道防線可構筑和堅守：如果你還不是個糖尿病患者，更要規(guī)范你的生活，使你的生活方式科學，這是最重要、也是最牢固的一條防線，若不注意，你很可能成為一名未來的糖尿病患者；如果你已經(jīng)是個糖尿病患者，也不必悲觀，只要長期控制良好，是可以防止和有效延緩糖尿病慢性合并癥發(fā)生和發(fā)展的；當然進入了慢性并發(fā)癥期，那就需要百倍警惕，延緩慢性并發(fā)癥的惡化。
在看病時，經(jīng)常有人問醫(yī)生：經(jīng)常吃糖會得糖尿病嗎？要弄清這個問題，關鍵在于這個“糖”是指什么糖，是多糖還是單糖與雙糖。如果所說的“糖”是多糖類碳水化合物，多吃些是不會引起糖尿病的。有些學者提出，高碳水化合物飲食能提高人群的糖耐量，反而是防范糖尿病發(fā)生的一道有益屏障。
但是，如果我們所說的“糖”是指糖果、白糖、紅糖、冰糖等單糖與雙糖，經(jīng)常吃確實會引發(fā)糖尿病。西方發(fā)達國家的糖尿病患病率較高，和其食用糖的消耗量明顯高有關。研究表明，大量攝取單糖、雙糖，一則可促使肥胖率增高而使糖尿病增多，二則將會使許多隱性糖尿病患者迅速轉(zhuǎn)為顯性，從而增加糖尿病的發(fā)病人數(shù)，這在老年人群中尤為明顯。
應該強調(diào)的是，老年人屬于糖尿病高危人群，年齡越大越容易罹患糖尿病。有不少老年人本來就是隱性糖尿病或輕癥糖尿病患者，這類患者沒有什么明顯癥狀，空腹時做血糖、尿糖檢查也往往正常，若不查餐后血糖根本不知其患有糖尿病。此種情況下如果大量攝入單糖、雙糖或輸入葡萄糖，就會迅速演變?yōu)轱@性糖尿病，如再不注意，未能及時發(fā)現(xiàn)和正確處理，則會進一步演變成糖尿病高滲性昏迷，危及生命，所以老年人要盡量少吃糖和甜食。
賈寇19659798678： 多吃糖會得糖尿病 - 尋醫(yī)問藥網(wǎng) - xywy.com
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 你好,糖尿病病人之所以尿中含糖,并不是因為糖吃的過多,而是因為機體無法運用攝入的糖.正常人吃糖之后,機體很快會將糖分用來供能或者儲存起來,血糖濃度迅速降到腎糖閾以下.而糖尿病人吃糖之后,機體既無法運用糖,也不能把糖存儲起來,而是任其跟著血液來到腎臟.這時,血液中的糖比正常人的含量大得多,很容易就超越了腎糖閾,形成糖尿,適當?shù)販p少吃糖.
賈寇19659798678： 多吃糖會得糖尿病嗎?
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 糖尿病是由多種環(huán)境因素和遺傳因系綜合作用而導致的一種慢性高血糖狀態(tài).血糖濃度主要由胰島素調(diào)節(jié),胰島素是胰腺胰島細胞分泌的一種激素,當它分泌過少或是對抗其作用的因素過多時就會導致血糖增多、尿糖陽性等一系列病理變化....
賈寇19659798678： 多吃糖會得糖尿病嗎?
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 在日常診療活動中,經(jīng)常有病人或者家屬問:經(jīng)常吃糖會得糖尿 病嗎? 要弄清這個問題,關鍵在于這個“糖”是指多糖還是單糖或雙糖. 如果所說的是多糖類碳水化合物,多吃些是不會引起糖尿病的.有些 學者提出,高碳水化合物飲食能提高...
賈寇19659798678： 多吃糖會得糖尿病嗎?
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 一般不會,但也不要吃過量.糖尿病主要是由于平時飲食、生活等不注意,還有遺傳和環(huán)境等因素綜合作用導致的體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)紊亂的一種代謝性疾病.還有疑問可以和QQ號為800195聯(lián)系,希望對您有幫助.
賈寇19659798678： 多吃糖會得糖尿病嗎
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 糖尿病致病原因 1 .感染 I 型糖尿病與病毒感染有密切關系.現(xiàn)多認為感染本身不會誘發(fā)糖尿病,僅可以使隱性糖尿病得以外顯.重度急、慢性胰腺炎可破壞細胞而導致糖尿病,但發(fā)病率不高,僅占胰腺炎的 2 %左右. 2 .肥胖 肥胖是誘發(fā)Ⅱ型糖...
賈寇19659798678： 多吃糖會得糖尿病嗎?
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 會,還有蛀牙哦~
賈寇19659798678： 多吃糖會得糖尿病嗎?
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 不會的.只是糖尿病不太能吃糖
賈寇19659798678： 多吃糖會得糖尿病嗎?
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 糖尿病是西醫(yī)的叫法,它的原因有很多種. 中醫(yī)認為糖尿病是脾病,糖味道甜,甜味適度的時候補脾,過度的時候傷脾. 所以,多吃這個詞就有講究了,吃的方法或者效果不對了肯定傷脾,傷脾嚴重就可能得糖尿病.
賈寇19659798678： 多吃糖會得糖尿病???
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 不會~~糖尿病是由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的常見病
賈寇19659798678： 多吃糖會得糖尿病?
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 吃糖多了,特別是一次性攝入大量糖份,尿里面會一過性的出現(xiàn)尿糖,但不是糖尿病.糖尿病是體內(nèi)的糖代謝失調(diào)(內(nèi)分泌紊亂造成的),導致血糖一直高于正常,致使尿里面也有糖的慢性消耗性疾病.和吃糖是沒有關系的.
人們常常提到的糖尿病一般指的是2型糖尿病。事實上，目前并未發(fā)現(xiàn)攝糖量和糖尿病之間有特別明確的關系，但有研究還是發(fā)現(xiàn)了一些關聯(lián)：年齡較小的糖尿病患者，一般都比較喜歡喝甜飲料。
嚴格來講，這些飲品能讓人的味蕾感受到甜味，說明含糖量已經(jīng)超過了10%。而糖本身就屬于熱能物質(zhì)，如果長期喝甜飲料，就會導致額外的熱能攝入，久而久之就會使人變胖。而肥胖正是造成糖尿病的高危因素。因此要控制含糖食物的攝入。
那么，哪些人容易得糖尿病呢？以下人群是糖尿病的高危人群：
1.年齡大于45歲的人群、有糖尿病家族史的人群。
2.久坐人群。因為機體中糖的代謝常和運動聯(lián)系在一起，當一個人在運動的時候，肌肉攝取葡萄糖的能力就特別強；如果肌肉攝取了葡萄糖，那么血液中的糖量就會降低。而久坐的人缺少運動，因此容易患病。
3.睡眠時間短的人群。由于晚上經(jīng)常加班，這類人的身體總是處于高強度的工作狀態(tài)，升糖激素的分泌十分旺盛，比如腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺素等。這些升糖激素分泌較多，血糖自然會超過正常水平。這類人多休息、多睡覺，血糖就可以降下來。
4.肥胖人群。肥胖者體內(nèi)多會存在胰島素抵抗，這意味著人體攝取和利用葡萄糖的效率下降，因此機體要代償分泌更多的胰島素才可以發(fā)揮降低血糖作用；另外，胰島素搬運血糖的工作量也會加大。正是胰島β細胞長時間的超負荷工作，才導致胰島功能受損，機體出現(xiàn)永久性高血糖，即發(fā)生2型糖尿病。
3.脂肪肝患者。脂肪肝人群的糖尿病患病率在20~30%，而糖尿病人當中50%是有脂肪肝的。這里的脂肪肝特指非酒精性脂肪肝，是由于人體攝入的熱量過多，未消耗的能量藏在肝臟內(nèi)，長期積累而形成。
4.高血脂人群、甘油三酯高的人群。這和中國人的飲食偏愛分不開，爆炒、油炸食物是餐桌上的常客，其中含食用油量過多，造成患病風險高。
5.有巨大胎兒生產(chǎn)史的女性。一般來說，孩子的出生體重應該控制在3公斤左右。如果胎兒過大，其以后患糖尿病的風險會增加，而且母親也容易得糖尿病。
人們要意識到定期篩查血糖的重要性，而糖尿病患者更要重視開展并發(fā)癥的檢查。
本文由上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院內(nèi)分泌科主任賈偉平進行科學性把關。專家擅長糖尿病的個體化診斷治療、肥胖和代謝綜合癥的診斷與治療。
糖尿病是一組以高血糖為特征的內(nèi)分泌一代謝疾病。其特點為由于胰島素的絕對或相對不足和靶細胞對胰島素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、電解質(zhì)和水的代謝紊亂。
糖尿病發(fā)病率較高，我國一般人群發(fā)病率為1－2％，老年人發(fā)病率更較高。解放以來隨人民生活水平的提高，而日漸增多，城市居民解放前低于1％（北京），現(xiàn)在為1－2％，40歲以上者為3－4％，個別報告退休干部可達12％。農(nóng)村及山區(qū)低于城市。西方工業(yè)國家的發(fā)病率為2－4％。早期糖尿病沒有明顯的臨床癥狀，不易覺察，在我國與西方工業(yè)國家都有大量的糖尿病人未能獲得及時診斷和治療。由于糖尿病的并發(fā)癥很多，目前也缺乏有效的預防措施，如任其發(fā)展，將成為不可逆性的改變，可導致患者病殘或死亡，因此，對提高糖尿病的認識，重視早期診斷，有效預防和治療并發(fā)病是當今值得重視的問題。
糖尿病分型
據(jù)1980年世界衛(wèi)生組織日內(nèi)瓦會議決定，糖尿病分型表表7－2－1。
為了便于查閱文獻，避免對糖尿病分類名詞的混亂，把基本相近的過去沿用名詞列表如下（7－2－2）。
表7－2－1 糖尿病及其它類糖耐量異常的分類
一、臨床類型
（一）糖尿病
胰島素依賴型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）
非胰島素依賴型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）
非肥胖
肥胖
營養(yǎng)不良相關糖尿病
其它類型，包括伴有其它情況和綜合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）內(nèi)分泌疾病；（3）藥源性或化學物引起者，
（4）胰島素或其它受體異常；（5）某些遺傳綜合征；（6）其它
（二）葡萄糖耐量異常
非肥胖
肥胖
伴有其它情況或綜合征，同上述其它類型
（三）妊娠期糖尿病*
二、統(tǒng)計學危險性類型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量異常**
（二）具有糖耐量異常的潛在可能***
*妊娠期糖尿病系指在妊娠時才出現(xiàn)或發(fā)現(xiàn)的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在內(nèi)。妊娠期糖尿病人分娩后的轉(zhuǎn)歸不盡相同，須重新檢查確定。大部分病人（約70％）在分娩后糖耐量恢復正常，可列入“曾有糖耐量異常”類型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量異常。
**過去曾有糖耐量異常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治療后恢復，糖耐量已正常。
***以前命名為糖尿病傾向，無糖耐量異常或糖尿病史。
表7－2－2 糖尿病分類名稱對照
現(xiàn)用分類名稱 過去沿用分類名稱
胰島素依賴型糖尿病 青少年發(fā)病型糖尿病
非胰島素依賴型糖尿病 成人發(fā)病型糖尿病，青少年的成人發(fā)病型糖尿病（MODY）
其它類型 繼發(fā)性糖尿病
葡萄糖耐量異常 無癥狀糖尿病，化學性糖尿病，亞臨床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量異常 隱性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量異常的潛在可能 糖尿病傾向，糖尿病前期
*其中一部分系非胰島素依賴型糖尿病。
以上分類只表示臨床類型，不提示病因和發(fā)病機制的區(qū)別，而且非胰島素依賴型有轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素依賴型的可能。有部分病人難于區(qū)分。臨床對兩型糖尿病的鑒別見表（7－2－3）
7－2－3 胰島素依賴型與非胰島素依賴型糖尿病的鑒別
胰島素依賴型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病
一、主要條件
血漿胰島素 明顯減少 輕度減少，正常或偏高
胰島素釋放試驗 反應低下或無反應 呈延遲反應
抗胰島素現(xiàn)象 偶見，與抗體有關 經(jīng)常，與胰島素受體或受體后缺陷有關
二、次要條件
發(fā)病年齡 多＜30歲 多＞40歲
病情 急，重 慢，輕
體重 多消瘦 多肥胖
發(fā)病率 約0.2％ 約2.0%
酮癥 常見 罕見
合并癥 以感染和代謝紊亂為主 以慢性合并癥為主
血抗胰島細胞抗體 多陽性 多陰性
口服降血糖藥 經(jīng)常無效 多有效
胰島素治療 均需要 僅約25％病人需要
病因及發(fā)病機制
糖尿病是復雜的，經(jīng)常為多種因素共同作用引起發(fā)病。
一、遺傳 在部分糖尿病人中明確有遺傳因素影響發(fā)病，例如在雙胎中一例發(fā)生糖尿病，另一例有50％的機會發(fā)病。如為單卵雙胎，則多在同時發(fā)病。據(jù)統(tǒng)計，假如父或母患非胰島素依賴型糖尿病，子女發(fā)病的危險率約為10－5％，如父母均患非胰島素依賴型糖尿病，則子女的發(fā)病危險率更高。如一兄弟發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病，則其他兄弟的發(fā)病危險率為10－15％。但胰島素依賴型糖尿病人的子女中非胰島素依賴型糖尿病的發(fā)病率并不高于一般人群。
已證實胰島素依賴型糖尿病與特殊的HLA有關，危險性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
現(xiàn)在多認為部分糖尿病系多基因遺傳疾病，不是由某個基因決定的，而是基因量達到或超過其閾值時才有發(fā)病的可能。
二、病毒感染 許多糖尿病發(fā)生于病毒感染后，例如風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒等，可能與病毒性胰島炎有關。當然是每例病毒性感染均發(fā)生糖尿病。
三、自家免疫 部分糖尿病人血清中發(fā)現(xiàn)抗胰島β細胞抗體，給實驗動物注射抗胰島β細胞抗體可以引起糖耐量異常，病理檢查也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的浸潤等現(xiàn)象。也有報導在胰島素依賴型糖尿病發(fā)病早期用免疫抑制治療可得到良好效果，甚至“痊愈”。
四、繼發(fā)性糖尿病 如破壞了大部分胰島組織的胰腺為和胰腺纖維束性變,腎上腺皮質(zhì)功能亢進、功能性垂體腺瘤，嗜鉻細胞瘤等均可引起繼發(fā)性糖尿病，即癥狀性糖尿病。長期服用雙氫克尿塞、皮質(zhì)激素、腎上腺能藥物等均可能導致或促使糖尿病加重。某些遺傳性疾病如下Turner綜合征等也容易合并糖尿病。
五、其它誘因
（一）飲食習慣 與高碳水化合物飲食無明顯關系，而與食物組成相有關，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的發(fā)病率高。由流行病學分析，高蛋白飲食與高脂飲食可能是更重要的危險因素。
（二）肥胖 主要與非胰島素依賴型糖尿病的發(fā)病有關，肥胖是食物的熱量超過機體的需要所致。過量進食可引起高胰島素血癥，而且肥胖者胰島素受體數(shù)量減少，可能誘發(fā)糖尿病。
病理
胰島β細胞數(shù)量減少，細胞核深染，胞漿稀少呈脫顆粒現(xiàn)象。α細胞相對增多，胰島內(nèi)毛細血管旁纖維組織增生，嚴重的可見廣泛纖維化，血管內(nèi)膜增厚，胰島素依賴型糖尿病人常明顯的胰島病理改變，β細胞數(shù)量可只有正常的10％，非胰島素依賴型糖尿病人胰島病變較輕，在光學顯微鏡下約有1／3病例沒有組織學上肯定病變，在胰島素依賴型糖尿病的早期，約50－70％病例在胰島及周圍可見淋巴細胞和單核細胞浸潤，稱為“胰島炎”。
約70％糖尿病患者全身小血管和微血管出現(xiàn)病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見于視網(wǎng)膜、腎、心肌、肌肉、神經(jīng)、皮膚等組織。基本病變是PAS陽性物質(zhì)沉著于內(nèi)皮下引起微血管基底膜增，此病變具有較高的特異性，糖尿病人的大、中動脈、包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心表動脈。因同樣病變亦可見非糖尿病人，故缺乏特異性。
糖尿病性神經(jīng)病變多見于病程較長和病情控制不良患者，末稍神經(jīng)纖維呈軸變性，繼以節(jié)段性彌漫性脫髓鞘改變，神經(jīng)營養(yǎng)血管亦可出現(xiàn)微血血病變，病變有時累及神經(jīng)根，椎旁交感神經(jīng)節(jié)、脊髓、顱神經(jīng)和腦實質(zhì)，感染神經(jīng)損害比運動神經(jīng)損害明顯。
肝臟脂肪沉著和變性，嚴重時呈類似肝硬化改變。心肌由混濁腫脹，變性發(fā)展為彌漫性纖維化。
臨床表現(xiàn)
早期非胰島素依賴型糖尿病人沒有癥狀，多于健康檢查，普查或診治其他疾病時發(fā)現(xiàn)。根據(jù)世界衛(wèi)生組織資助在中國東北大慶地區(qū)普查及3年后復查資料，約80％糖尿病人在普查前未被發(fā)現(xiàn)和處理，椐日本統(tǒng)計約有25％新診斷的糖尿病人已有腎臟功能改變，提示已非甲期病例。
一、胰島素依賴型糖尿病 發(fā)病急、常突然出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦明顯。有明顯的低胰島素血癥和高胰高糖素血癥，臨床易發(fā)生酮癥酸中毒，合并各種急慢性感染。部分病人血糖波動大，經(jīng)常發(fā)生高血糖和低血糖，治療較困難，即過去所謂的脆性糖尿病。不少患者可突然出現(xiàn)癥狀緩解，部份病人也恢復內(nèi)源性胰島素的分泌，不需要和僅需要很小劑量胰島紗治療。緩解期可維持數(shù)月至2年。強化治療可以促進緩解。復發(fā)后仍需胰島素治療。
二、非胰島素依賴型糖尿病 多尿和多飲較輕，沒有顯著的多食，但疲倦、乏力、體重下降。患者多以慢性合并癥而就診，如視力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前區(qū)疼、心力衰竭、腎功衰竭等，更多的病人是在健康檢查或因其他疾病就診中被發(fā)現(xiàn)。
三、繼發(fā)性糖尿病 多以原發(fā)病臨床表現(xiàn)為主。
四、慢性合并癥的臨床表現(xiàn)
（一）心血管疾病變 糖尿病性心臟病的特點為典型的心絞痛（持續(xù)時間長、疼痛較輕、擴冠藥無效），心肌梗死多為無痛性和頑固性心衰。肢端壞疽。腦血管疾病的發(fā)生率也較高，均為糖尿病死亡的重要因素。
（二）腎臟病變 由于腎小球系和基底增厚，早期腎小球濾過率和血流量增加，以后即逐漸明顯下降。出現(xiàn)間斷性蛋白尿，發(fā)現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿，低蛋白血癥，浮腫，氮質(zhì)血癥和腎功衰竭。正常的腎糖閾為保證血糖不致嚴重升高，如果血糖經(jīng)常能超過28mmol/L(504mg/dL)則提示必然有永久性或暫時性腎臟損害，在現(xiàn)在的條件下，進行性的腎臟病變是難于逆轉(zhuǎn)的。
（三）神經(jīng)病變 多見于中年以上患者，約占糖尿病人數(shù)的4-6%，用電生理學檢查，則可發(fā)現(xiàn)60％以上的糖尿病人均有不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)病變。臨床可見周圍神經(jīng)病變（包括感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)和植物神經(jīng)），脊髓病變，（包括脊髓性肌萎縮、假性脊髓癆、肌萎縮側索硬化綜合征；后側索硬化綜合征、脊髓軟化等）、腦部病變（如腦血管病、腦軟化等）。及時而有效的治療糖尿病往往對神經(jīng)病變有良好的影響，但有時，即使在糖尿病控制比較滿意的情況下，糖尿病性神經(jīng)病變?nèi)匀豢赡馨l(fā)生和發(fā)展。
（四）眼部并發(fā)癥 較多見，尤其病程在10年以上者，發(fā)病率超過50％，而且多較嚴重，如視網(wǎng)膜病變有微血管瘤、出血、滲出、新生血管、機化物增生，視網(wǎng)膜剝脫和玻璃體出血等。其他包括結膜的血管改變、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、調(diào)節(jié)肌麻痹、低眼壓、出血性青光眼、白內(nèi)障、一過性屈光異常、視神經(jīng)病變、眼外肌麻痹等，多呈緩慢進展，少數(shù)病人進展迅速，在短期內(nèi)失明。良好的控制糖尿病有延緩眼部合并癥發(fā)生和發(fā)展的可能性。
（五）其他 因組織缺氧引起皮下血管擴張，致面色潮經(jīng)。由于小動脈和微血管病變，經(jīng)常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出現(xiàn)紫癜和缺血性潰瘍，有劇疼，多見于足部。神經(jīng)性營養(yǎng)不良也可以影響關節(jié)，即Charcot關節(jié)，好發(fā)于下肢各關節(jié)。受累關節(jié)可有廣泛骨質(zhì)破壞和畸形。
實驗室檢查
一、血糖 動脈血，微血管血和靜脈血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差別，餐后更明顯，一般以靜脈血為準。由于紅細胞內(nèi)葡萄糖水平較低，故全血葡萄糖值較血漿或血清葡萄糖值約低15％。測定方法以特異性葡萄糖氧化酶法為可靠，空腹靜脈血血漿葡萄糖正常濃度為3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用還原法測定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性還原物質(zhì)，故測定結果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室溫中每小時可使血葡萄糖濃度下降約0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后標本應立即測定或制成去蛋白液低溫保存。
空腹血糖 若胰島素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多為正常或輕度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以診斷糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐后2小時血糖一般作為糖尿病控制情況的監(jiān)測，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以診斷糖尿病，如果僅9.5mmol/L(190mg/dl)應進行糖耐量檢查以明確診斷。
二、尿糖 正常人的腎糖閾約為8.9mmol/L(160mg/dl)但有個體差異，僅尿糖陽性不能確診糖尿病。非胰島素依賴型糖尿病人空腹尿糖經(jīng)常為陰性，故為初步篩選糖尿病，應測餐后3小時尿糖。如果還原法測定應注意假陽性，例如服用水楊酸鹽、水合氯醛、維生素C等藥物以后。
三、糖耐量試驗 口服法（CGTT）為確診糖尿病的重要方法，正規(guī)試驗步驟為先測空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12歲以下為1.75g/kg),服糖后1，2，3小時重復測血糖。據(jù)世界衛(wèi)生組織糖尿病專家委員會意見，任何時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可診斷糖尿病。為了糖耐量試驗的結果可靠，應注意①試驗前必須禁食10－16小時。②試驗前一周必須進食適當熱量和碳水化合物飲的食。③試驗應在上午7－11時之間進行。④最少試驗前8小時開始禁煙、酒、咖啡及興奮性藥物。⑤試驗期間盡量安靜休息。⑥禁用影響糖代謝藥物。⑦各種急慢性疾病均有不同程度的影響，判斷測定結果時必須考慮。⑧在服糖后動脈血糖比靜脈血糖升高快、恢復漫，約3小時后動、靜脈血糖逐漸一致，其峰值較靜脈血高約1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。
表7－2－4 世界衛(wèi)生組織糖尿病診斷暫行標準
血糖值mmol/L(mg/dl)
靜脈全血靜脈血漿
糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖負荷后2小時 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量異常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖負荷后2小時 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)
靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）為一種非生理性的檢查方法，故除嚴重胃腸功能紊亂者外一般不采用，方法：按0.5g/kg劑量配成50％葡萄液在2－4分鐘內(nèi)靜脈注射響畢。如果兩小時內(nèi)靜脈血糖不能下降到正常范圍則顯示葡萄糖耐量減低。
四、糖化蛋白測定 包括糖化血紅蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并癥的發(fā)生趨熱，其意義超過多次連續(xù)血糖測定。廣泛應用于診斷和治療的監(jiān)測。糖化血紅蛋白顯示3個月平均血糖情況，糖化血清蛋白顯示3周平均血情況。
五、胰島素釋放試驗 步驟及注意事項與糖耐量試驗相同，目的為了解胰島β細胞對葡萄糖負荷反應能力，胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平低，糖負荷后反應弱，峰值的增大未超過空腹值的2.5倍。非胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平偏低，正常，甚至偏高，糖負荷后胰島素峰值超過空腹值的2.5倍，但其出現(xiàn)延遲，多在2小時以后。其胰島素分泌峰值組成以胰島素原為主，生物活性不高。胰島素釋放試驗在確定治療方案時有指導意義。由于C肽測定的變異量大，限制其實際應用。
六、其他 關于代謝紊亂方面還應進行血脂、血氣分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流變學等測定。
診斷及鑒別診斷
根據(jù)病史，各種慢性合并癥及實驗室檢查，診斷并不困難，應下下列疾病相鑒別。
一、腎性糖尿 系腎糖閾過低所致，特點為尿內(nèi)葡萄糖陽性但不伴有高血糖，而且沒有明顯能量代謝障礙或紊亂。約占尿糖陽性者的1％。多為遺傳性基因異常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆狀核變性、某些重金屬（如錫、鎘、鈾等）中毒，及來蘇、硝苯所致腎小管損害時也可以出現(xiàn)糖尿。
二、滋養(yǎng)性糖尿 在少數(shù)“健康人”、甲狀腺功能亢進者、肝臟疾病、胃腸短路術后的病人，在進食大量碳水化合物，尤其單糖和雙糖后，由于吸收過快，可能出現(xiàn)短暫的糖尿。與糖尿病的鑒別診斷在于糖耐量試驗空腹血糖正常，半小時和1小時血糖濃度超過正常，但2小時以后血糖正常。
三、其他糖尿 多為先天性異常或進食果糖或半乳糖過多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，還原法尿糖試驗呈陽性，而葡萄氧化酶法測定則呈陰性。
治療
一、目的 在現(xiàn)在條件下糖尿病基本上是不能根治的，治療的目的為盡可能長的保持無合并癥及相對正常的生活。為此，除爭取使血糖在全部時間內(nèi)維持在正常范圍,并應使代謝途徑恢復正常。病情得到良好控制的基本標準為空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血紅蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流變學指標正常；沒有急性代謝性合并癥；體重穩(wěn)定。保持較正常的生活和工作能力。
二、一般治療 教育病人正確地認識及對待疾病，積極配合治療。早期糖尿病人多沒有明顯的臨床癥狀。故感覺不到治療的迫切性，以致不肯堅持治療，但是如果發(fā)生了慢性合并癥將是不可逆性病變，甚至難以控制其發(fā)展，所以要教育病人了解在發(fā)病早期就應堅持治療的重要意義。
教會病人掌握自我監(jiān)測手段，能正確地調(diào)整飲食和使用藥物。會處理藥物的不良反應。如低血糖反應等，使病人能在醫(yī)生指導下進行自我調(diào)節(jié)和治療，以爭取較好的予后。
三、飲食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的熱量和營養(yǎng)，但是由于糖尿病人有代謝紊亂和機體調(diào)節(jié)機制障礙，需要依靠人為的體外調(diào)節(jié)，故應給予恒量飲食和相對恒定的藥物，以保持代謝的正常進行和機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。
（一）總熱量 每日需要總熱量與體重和工作性質(zhì)有關，（詳見附表7－2－5）但個體差異很大，應以保持體重穩(wěn)定于理想范圍，維持正常工作和生活能力為準，定期檢查，及時調(diào)整。可以參考附表7－2－5。
表7－2－5 糖尿病人食物總熱量（KJ／Kg-d）與體型的關系
[質(zhì)量指數(shù)（BMI）＝體重（Kg）/身高（M）2]
重體力勞動 中等體力勞動 輕體力勞動 臥床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62
附表為男性糖尿病人所需總熱量，女性酌減10％，55歲以上病人由于體力活動減少，總熱量也相應減少10－25％。以體重和體力變化趨勢做為最后調(diào)整的主要因素。
（二）碳水化合物 應占總熱量的65％左右，忌單糖和雙糖，應含各種聚糖8－10g/d。吸收過快的碳水化合物血糖峰值出現(xiàn)早期而集中，不利于控制，吸收過慢，尤其糖尿病人胃排空時間延長，將使餐后晚期血糖升高，可以用嗎丁啉或Cisaprid以促進胃排空，并使用較長作用的降血糖藥物為宜。如飲食中碳水化合物過低，將減低胰島β細胞的貯備功能，對病人不利。
（三）蛋白質(zhì) 應在體重0.7g/kg/d左右為宜，雖然糖尿病人多呈負氮平衡，而且經(jīng)常由腎臟丟失蛋白質(zhì)，但如大量增加食物中的蛋白質(zhì)，將損傷腎臟，非常不利。故對早期糖尿病人應注意控制食物中的蛋白質(zhì)，甚至在腎丟失大量蛋白質(zhì)時也應慎補過量蛋白質(zhì)。應以動物蛋白為主，植物蛋白由于氨基酸比例與機體所需的蛋白質(zhì)不完全相同，故利用不全，廢物的排除出將增加機體，尤其腎臟的負擔，有害無利。
（四）脂肪 總熱量中除碳水化合物和蛋白質(zhì)外，均由脂肪提供，中國人飲食習慣脂肪量約在0.5kg/kg/d左右，脂肪過多有生酮趨勢。由于機體代謝紊亂，自身調(diào)節(jié)能力差，故脂肪中應含總量25％以上的不飽和脂肪酸，膽固醇應盡可有減低。
（五）飲食計數(shù)法 以往主張精細計算食物組成，按碳水化合物和蛋白質(zhì)每g產(chǎn)熱能約為16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g產(chǎn)熱約為32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表計算每日食物組成。此方法較科學，但仍有很多不足處，如富強粉、標準粉均為面粉，但組成差別很大，出產(chǎn)地不同也有差異，同為碳水化合物，魔芋中主要為聚糖，甘蔗中主要為蔗糖，其對糖尿病的影響完全不同。另外，即使患者是科學工作者，也不可能每天嚴格計量執(zhí)行。一般按計算基本固定主食量，在相對穩(wěn)定后調(diào)整付食，使付食品種富于變化，滿足生活要求，定期根據(jù)血糖、尿糖變化、體重和工作生活能力進行調(diào)整。
許多國家利用當?shù)厥称肪幹剖称坊Q表，甜味劑可以用甜菊甙，糖精不易過多。
應注意本民族飲食和粗加工食品為宜，可以吃含單糖或雙糖不多但富于果膠的水果，如蘋果、梨等、但不宜過量。
四、口服降血糖藥物 Ⅱ型糖尿病人單純飲食控制未能有效地使血糖和代謝途徑保持正常時可采用口服降血糖藥物，尤其血糖經(jīng)常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主張可以與胰島素治療合用。一種口服降血糖藥物無效或失效時可以試用另外一種，也許會有效。口服降血糖藥物在服用數(shù)月或數(shù)年后因各種原因出現(xiàn)繼發(fā)性失效，應換用其他口服降血糖藥物。Ⅱ型糖尿病中，約10－20％對口服降血糖藥物無效，需用胰島素治療。常用口服和血糖藥物有下面兩類：
（一）磺脲類降血糖藥物 系磺在酰脲基化合物，可以促進胰島β細胞分泌胰島，此外還通過影響胰島外的一些途徑如受體和受體后過程降低血糖。如使用不當，則可能死亡于心臟意外和低血糖等。適應證①大部份Ⅱ型糖尿病；②體重正常或偏低者；③尚保持一定的胰島β細胞功能。非適應證或禁忌證①Ⅰ型糖尿病；②并發(fā)急性代謝紊亂如酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，非酮癥性高滲性昏迷等；③嚴重感染、外傷、手術等應激情況；④嚴重肝、腎功能不全、影響藥物動力學者；⑤妊娠期（有致畸危險和引起胎兒和新生兒低血糖）。副作用有①低血糖反應，發(fā)作較胰島素緩慢，但持續(xù)時間可長達1－5天，可致死亡；②繼發(fā)性失效，多在用藥1月至數(shù)年后出現(xiàn)。換用其其磺脲類藥物仍可能有效；③少數(shù)病人有消化道反應和過敏反應如皮疹等；④偶有發(fā)生骨髓抑制現(xiàn)象。
常用的口服降血糖藥物有①優(yōu)降糖，特點為作用強，主要影響胰島素分泌的β相。吸收量約40％，血中高峰時限2－4小時，血中平均半減期4.8小時。劑量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用強，低血糖反應較多見。由于作用時間長，可能出現(xiàn)積累現(xiàn)象。作用最強時間為8－10小時，血中半衰期為30－36小時，作用持續(xù)時間為22－65小時，在10－14天內(nèi)100％由腎臟排出。劑量250－500mg，每晨1次口服。③糖適平（糖腎平），現(xiàn)在市場上唯一主要由肝、膽清除的口服降血糖藥物，適用于合并腎臟功能障礙的患者。作用最強時間2－3小時，主要副作用除過敏性皮炎和低血糖外，有致畸危險，故孕婦禁用。因影響緊張和注意力集中，故不能用于汽車司機等從業(yè)人員。常用劑量為45－90mg/d ，最高可達120mg/d，分次服用。④達美康主要作用于胰島素分泌的α相，而且胰島外作用較明顯，抗血凝作用較強。最強作用時間2－6小時，作用持續(xù)時間24小時，主要由腎排出。劑量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反應較罕見，而且較輕。⑤美吡達（美尼達），除對β細胞作用外，胰島外作用較強。無積累現(xiàn)象，低血糖反應較短暫。可以抑制血小板凝集現(xiàn)象，有溶纖作用。最強作用時間1－2.5小時，在第一天內(nèi)由腎排出97％。副作用除前述外，偶有頭疼、眩暈、乏力等，劑量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰島素分泌量增加外，可以減少胰高血糖素分泌，改善微循環(huán)，減少紅細胞粘連等，吸收量約95％。副作用同前，可以使體重增加，但低血糖反應輕。劑量為12.5-100mg/d ，每晨口服，必要時午餐前加服12.5-37.5mg。
（二）雙胍類降血糖藥物 作用機制不完全清楚，已知可以減少葡萄糖的吸收，促進葡萄糖酵解和增強胰島素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代謝途徑恢復正常，故在有的國家已被禁止使用。國內(nèi)使用的苯乙雙胍（降糖靈），劑量為25－150mg/d，由肝分解，作用持續(xù)8－12小時。適應證：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②對Ⅰ型糖尿病人可能有輔助治療作用，非適應證或禁忌證：①嚴重肝、腎功能障礙者；②合并急性代謝性合并癥如酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，非酮癥高滲性昏迷等。③合并缺氧狀態(tài)者，如心力衰竭，肺氣腫、休克等；④合并嚴重感染、外傷、手術等應激狀態(tài)者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和腎功能障礙時易發(fā)生乳酸酸中毒。②消化道反應如食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。③部份病長期服用后感倦怠、乏力、體重減輕、頭疼、頭暈等。④心血管死亡率較高。
五、胰島素治療 胰島素按作用時間可分成不同類型（表7－2－6）
胰島素劑量必須個體化， 差異非常懸殊。約每3－5天調(diào)整一次。開始時普通胰島素約20u/d，分三次餐前注射。在腎糖閾較穩(wěn)定的病人可以用餐前尿糖陽性程度估計胰島素劑量，每“＋”約用4u胰島素，以后按療效進行調(diào)整。為了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分鐘鐘皮下注射，如果病人胰島功能很差，不能維持基礎性胰島素分泌，則應加用長效胰島素或晚10－12時間再增加一次胰島素注射。以保持黎明時血糖維持在正常范圍。
近來使用高純度的單組峰型胰島素和半合成人胰島素以減少抗胰島素抗體，其作用時間較普通胰島素稍提早。改變胰島素肽鏈中氨基酸排列次序制成超速作用的胰島素，可以在進餐后再注射。則劑量按進餐量靈活掌握。也可以用改變氨基酸排列次序的方法改變胰島素等電點，延遲吸收，即不含附加蛋白的穩(wěn)定的長效胰島。另外國外已有胰島素滴鼻劑型，吸收欠穩(wěn)定。
表7－2－6 幾種胰島素制劑及其作用時間
作用類別
注射
途徑
作用時間*（小時） 注射時間
開始 最強 持續(xù)
速效 普通（正規(guī)）胰島素
（regular insulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
鋅結晶胰島素
（crystallini zincinsulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
半慢胰島素鋅懸液
（semlentc insalin）
皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次
中效 慢胰島素鋅懸液
（lentc insulin）
皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小時，一日1～2次
中性魚精蛋白鋅胰島素
（neutral protamine
Hagedone,NPH)
皮下 3～4 8～12 18～24 同上
長效 特慢胰島素鋅懸液
（ultralente insulin）
皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小時，一日1次
魚精蛋白鋅胰島素
（protamine zinc insulin）
皮下 3～4 14～20 24～36 同上
*作用時間僅供參考，因受胰島素吸收
不會。吃糖多了不一定會得糖尿病，不吃糖也不一定就不得糖尿病，糖尿病和吃糖多少沒有直接關系。遺傳因素、不健康的飲食導致肥胖、熬夜、不運動等，才是導致糖尿病的主要原因。
肥胖是糖尿病的一個重要誘發(fā)原因，有60%到80%的糖尿病患者是體型偏胖型的，而且大部分是蘋果型肥胖，就是腰和肚子上的肉比較多。
現(xiàn)代人總體上生活方式都不太健康。一方面是物質(zhì)生活提高了，大吃大喝，暴飲暴食的行為越來越多了；另一方面卻因為工作忙碌、生活節(jié)奏過快等原因沒有時間運動，再加上精神壓力等原因，使得很多人都成為了可能患糖尿病的高危人群。
雖然我們已經(jīng)有意識的控制熱量攝入，但是得益于現(xiàn)代食品加工業(yè)和餐飲的發(fā)展，我們還是無法避免在不知不覺中就攝入了太多熱量。所以，真心不建議大家經(jīng)常到外面去吃飯，或者點外賣，還要盡量少吃超市買得到的加工食品，盡量吃未加工的天然食品。
講一個本人的親身經(jīng)歷。
有一次體檢之前的晚上我和老公在外面吃飯。點了半份烤鴨，一份京醬肉絲，一份西紅柿炒蛋，還有一個蔬菜湯，兩個人也沒全吃完，有剩，然后自我感覺吃得不算過分。
結果老公第二天體檢的結果是甘油三酯高達20。醫(yī)生說這個體檢結果不算數(shù)，血液樣本不合格，因為我們吃的太油膩了。說實話，這個數(shù)值出來把我們倆都嚇壞了，也由此可以看出，在外面簡單的一餐，我們吃下了多少多余的脂肪。
如果家族有糖尿病史的朋友，還是建議稍微控制一下，少吃甜食，避免肥胖，盡量遠離糖尿病。
公眾號：愛多idol。
一般而言，人體會將吃進去的淀粉類食物轉(zhuǎn)變成葡萄糖，充當身體的燃料，而胰島素是由胰臟所制造的一種荷爾蒙，它能讓葡萄糖進入細胞內(nèi)，提供熱能。糖尿病指的是人體內(nèi)的胰臟不能制造足夠的胰島素，導致葡萄糖無法充分進入細胞內(nèi)，血糖濃度就會升高形成糖尿病。
因此，由于胰島素產(chǎn)生量絕對或相對不足，糖代謝紊亂而出現(xiàn)的一系列癥狀，稱糖尿病。本病目前被分為胰島素依賴型（又稱為 I型糖尿病）和非胰島素依賴型（又稱為II型糖尿病）兩種類型。發(fā)病與遺傳因素有關。常見并發(fā)癥有肺結核、化膿性皮膚病、高脂血癥、動脈硬化、冠心病、腎病、白內(nèi)障、眼底視網(wǎng)膜病變及神經(jīng)病變，最嚴重的是并發(fā)酮癥酸中毒昏迷和非酮癥性高滲性昏迷，如搶救不及時，可導致死亡。
糖尿病的預防應構筑三道"防線"，醫(yī)學上稱之為三級預防，如果"防線"布設、構筑及時、合理和牢固，大部分糖尿病是有可能預防的。
一級預防是指最大限度地減少糖尿病的發(fā)生率。大家知道糖尿病是一種非傳染性疾病，雖有一定的遺傳因素在起作用，但起關鍵作用的是后天的生活和環(huán)境因素。現(xiàn)已知道熱能過度攝入、營養(yǎng)過剩、肥胖、缺少運動是發(fā)病的重要原因。而這些原因是與人們的進食觀、生活方式息息相關的，一旦養(yǎng)成習慣，自然就增加了糾正的難度。熱能攝入適當、低糖、低鹽、低脂、高纖維，維生素充足是最佳的飲食配伍；對體重進行定期監(jiān)測，將體重長期維持在正常水平也是至關重要的。體重增加時，應及時采取限制飲食和增加運動量使其盡早回落至正常。運動要成為生命的一個有機成分，運動不但可消耗多余的熱能、維持肌肉量，而且能提高充實感和欣快感。當然運動要講究科學和藝術，循序漸進、量力而行、照顧興趣、結伴進行易于獲得效果和便于堅持。要杜絕一切不良習慣，戒煙和少飲酒。對高危人群，如雙親中有患糖尿病者、肥胖多食、血糖偏高、中老年人、缺乏運動者，尤其要加強預防和監(jiān)測。
二級預防是早期發(fā)現(xiàn)糖尿病患者并進行積極的治療。應該將血糖測定列入中老年人常規(guī)的體檢項目，即使一次正常者，仍要定期測定。凡有糖尿病蛛絲馬跡可尋者，如有皮膚感覺異常、性功能減退、視力不佳、多尿、白內(nèi)障等癥狀者，更應仔細鑒別，以期盡早論斷，爭得早期治療的可貴時間。一旦確診糖尿病，就要樹立終生作斗爭的觀念，要綜合調(diào)動飲食、運動、藥物的手段，將血糖長期的平穩(wěn)地控制在正常或接近正常的水平，不可滿足一時的控制。空腹血糖宜在6.67mmol/L（120mg%）以下，餐后2小時血糖在7.85mmol/L（約140mg%）以下，能反映慢性血糖水平的指標糖化血紅蛋白在7.0%以下。
三級預防的目的是延緩糖尿病慢性合并癥的發(fā)生和發(fā)展，減少其傷殘和死亡率。要對糖尿病慢性合并癥，加強監(jiān)測，做到早期發(fā)現(xiàn)。早期預防是其要點，晚期療效不佳。早期論斷和早期治療常可預防其發(fā)生，使患者能長期過接近正常人的生活。
目前，糖尿病還是一種終生性疾病，尚無根治性辦法，但這并不是意味著可持無所作為、聽之任之的觀念。相反更應積極行動起來，目前，有三道防線可構筑和堅守：如果你還不是個糖尿病患者，更要規(guī)范你的生活，使你的生活方式科學，這是最重要、也是最牢固的一條防線，若不注意，你很可能成為一名未來的糖尿病患者；如果你已經(jīng)是個糖尿病患者，也不必悲觀，只要長期控制良好，是可以防止和有效延緩糖尿病慢性合并癥發(fā)生和發(fā)展的；當然進入了慢性并發(fā)癥期，那就需要百倍警惕，延緩慢性并發(fā)癥的惡化。
在看病時，經(jīng)常有人問醫(yī)生：經(jīng)常吃糖會得糖尿病嗎？要弄清這個問題，關鍵在于這個“糖”是指什么糖，是多糖還是單糖與雙糖。如果所說的“糖”是多糖類碳水化合物，多吃些是不會引起糖尿病的。有些學者提出，高碳水化合物飲食能提高人群的糖耐量，反而是防范糖尿病發(fā)生的一道有益屏障。
但是，如果我們所說的“糖”是指糖果、白糖、紅糖、冰糖等單糖與雙糖，經(jīng)常吃確實會引發(fā)糖尿病。西方發(fā)達國家的糖尿病患病率較高，和其食用糖的消耗量明顯高有關。研究表明，大量攝取單糖、雙糖，一則可促使肥胖率增高而使糖尿病增多，二則將會使許多隱性糖尿病患者迅速轉(zhuǎn)為顯性，從而增加糖尿病的發(fā)病人數(shù)，這在老年人群中尤為明顯。
應該強調(diào)的是，老年人屬于糖尿病高危人群，年齡越大越容易罹患糖尿病。有不少老年人本來就是隱性糖尿病或輕癥糖尿病患者，這類患者沒有什么明顯癥狀，空腹時做血糖、尿糖檢查也往往正常，若不查餐后血糖根本不知其患有糖尿病。此種情況下如果大量攝入單糖、雙糖或輸入葡萄糖，就會迅速演變?yōu)轱@性糖尿病，如再不注意，未能及時發(fā)現(xiàn)和正確處理，則會進一步演變成糖尿病高滲性昏迷，危及生命，所以老年人要盡量少吃糖和甜食。
糖吃多了會得糖尿病嗎
糖吃多了不會得糖尿病。糖尿病是機體胰島素絕對或相對不足的結果，與糖攝入并沒有必然的聯(lián)系。如果胰島功能好，攝入再多的糖也可以利用、分解，使得血糖維持在正常范圍內(nèi)。為什么有人吃糖得糖尿病 糖吃多了極少成為糖尿病患者的唯一發(fā)病因素，這些人往往有糖尿病家族史，而且自身有機體功能障礙，如糖耐...
吃糖太多會得糖尿病嗎
另外，如果是有糖尿病家族史的患者，吃糖太多，就有可能會得糖尿病。
吃糖過多會引起糖尿病嗎
臨床上吃糖過多不一定引起糖尿病，但是吃糖過多可以使糖尿病發(fā)生的風險明顯增加，糖尿病的發(fā)生是多種因素共同作用的結果，主要是因為遺傳和環(huán)境因素共同作用引起。對于肥胖的患者如果存在糖尿病家族史，同時如果進食糖分過多可以導致肥胖的加重引起胰島素抵抗，長此以往可以致胰島功能損傷從而使血糖升高導致糖尿...
吃多了糖會得糖尿病嗎
吃多了糖不一定會得糖尿病，但是吃糖多是糖尿病的危險因素之一。平時吃糖后，只要胰腺的β細胞能夠分泌足夠量的胰島素滿足機體降糖的需求，就不會使血糖升高，也不會患糖尿病。但也不建議平時吃糖過多，因為長期過多的吃糖會使胰腺產(chǎn)生疲勞，慢慢就會出現(xiàn)失代償，不能分泌足夠的胰島素去降糖，這時血糖就...
每天吃糖會得糖尿病嗎
一般情況下每天吃糖不會直接導致糖尿病，因為每天都會吃米飯等淀粉類食物，進入身體后照樣被分解為葡萄糖。如果每天攝入葡萄糖就會得糖尿病，所有吃米飯的人都會得糖尿病，因此不用過于擔心每天吃糖是否會得糖尿病。但是對于以下糖尿病的高危人群，如果攝入過多糖分，可能導致糖尿病的提前到來：1、有糖尿...
經(jīng)常吃糖會不會得糖尿病?
經(jīng)常吃糖一般情況下不會得糖尿病，但是如果讓血糖長期保持在較高水平，就容易患糖尿病了，因此吃糖也需要合理，下面就來詳細了解吧。1、常吃糖會得糖尿病嗎在醫(yī)學概念里，“糖”是指碳水化合物，包括多糖（如淀粉類）、單糖（葡萄糖、果糖）和雙糖（蔗糖）等。而老百姓平時說的“糖”，指的是單糖或...
吃糖會得糖尿病嗎
吃糖并不會得糖尿病，但是對于有糖尿病遺傳基因的人或者家族中間有糖尿病遺傳基因的人，如果不控制飲食，長期吃糖多，就會得糖尿病。糖尿病是由于遺傳基因和生活方式不當引發(fā)的。為什么以前我們的祖輩或者既往的人沒有那么多人患糖尿病，現(xiàn)在隨著生活條件的改變，糖尿病患者越來越多了，就是因為我們吃得...
愛吃糖會得糖尿病嗎
愛吃糖不一定會得糖尿病，但如果患者屬于糖尿病的高危人群，愛吃糖有可能會得糖尿病，而沒有糖尿病高危因素的人群愛吃糖通常不會導致糖尿病。糖尿病的致病因素較多，1型糖尿病屬于自身免疫紊亂，導致身體產(chǎn)生胰島素量少。而2型糖尿病患者的發(fā)病取決于兩個方面，包括遺傳因素，即有糖尿病的家族史，以及生活...
吃糖多會引發(fā)糖尿病?
在醫(yī)學概念里，“糖”是指碳水化合物，包括多糖（如淀粉類）、單糖（葡萄糖、果糖）和雙糖（蔗糖）等。而老百姓平時說的“糖”，指的是單糖或雙糖。因此，不能簡單地把吃甜食和得糖尿病劃上等號，它們之間沒有必然的聯(lián)系。但是，如果吃糖過多，引起肥胖，又會增加患糖尿病的風險。至于“糖尿”，是...
為什么吃糖多了會得糖尿病
首先，糖吃多了就會得糖尿病，這個觀點是錯誤的，并沒有說糖吃多了就會得糖尿病。引起糖尿病的原因，一個是遺傳因素的，一個是環(huán)境因素，在這兩個因素長期共同作用下，機體可能出現(xiàn)胰島素分泌不足或者作用障礙而患糖尿病。所以如果單一的因素，比如單一的糖吃的多和發(fā)生糖尿病并沒有明確的因果關系。...
相關評說：
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 你好,糖尿病病人之所以尿中含糖,并不是因為糖吃的過多,而是因為機體無法運用攝入的糖.正常人吃糖之后,機體很快會將糖分用來供能或者儲存起來,血糖濃度迅速降到腎糖閾以下.而糖尿病人吃糖之后,機體既無法運用糖,也不能把糖存儲起來,而是任其跟著血液來到腎臟.這時,血液中的糖比正常人的含量大得多,很容易就超越了腎糖閾,形成糖尿,適當?shù)販p少吃糖.
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 糖尿病是由多種環(huán)境因素和遺傳因系綜合作用而導致的一種慢性高血糖狀態(tài).血糖濃度主要由胰島素調(diào)節(jié),胰島素是胰腺胰島細胞分泌的一種激素,當它分泌過少或是對抗其作用的因素過多時就會導致血糖增多、尿糖陽性等一系列病理變化....
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 在日常診療活動中,經(jīng)常有病人或者家屬問:經(jīng)常吃糖會得糖尿 病嗎? 要弄清這個問題,關鍵在于這個“糖”是指多糖還是單糖或雙糖. 如果所說的是多糖類碳水化合物,多吃些是不會引起糖尿病的.有些 學者提出,高碳水化合物飲食能提高...
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 一般不會,但也不要吃過量.糖尿病主要是由于平時飲食、生活等不注意,還有遺傳和環(huán)境等因素綜合作用導致的體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)紊亂的一種代謝性疾病.還有疑問可以和QQ號為800195聯(lián)系,希望對您有幫助.
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 糖尿病致病原因 1 .感染 I 型糖尿病與病毒感染有密切關系.現(xiàn)多認為感染本身不會誘發(fā)糖尿病,僅可以使隱性糖尿病得以外顯.重度急、慢性胰腺炎可破壞細胞而導致糖尿病,但發(fā)病率不高,僅占胰腺炎的 2 %左右. 2 .肥胖 肥胖是誘發(fā)Ⅱ型糖...
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 會,還有蛀牙哦~
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 不會的.只是糖尿病不太能吃糖
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 糖尿病是西醫(yī)的叫法,它的原因有很多種. 中醫(yī)認為糖尿病是脾病,糖味道甜,甜味適度的時候補脾,過度的時候傷脾. 所以,多吃這個詞就有講究了,吃的方法或者效果不對了肯定傷脾,傷脾嚴重就可能得糖尿病.
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 不會~~糖尿病是由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的常見病
澳門特別行政區(qū)小徑： ______ 吃糖多了,特別是一次性攝入大量糖份,尿里面會一過性的出現(xiàn)尿糖,但不是糖尿病.糖尿病是體內(nèi)的糖代謝失調(diào)(內(nèi)分泌紊亂造成的),導致血糖一直高于正常,致使尿里面也有糖的慢性消耗性疾病.和吃糖是沒有關系的.
